Ronco 

O ronco é um som respiratório decorrente da vibração dos tecidos moles da via aérea superior durante o sono, causado por fluxo aéreo turbulento em segmento parcialmente colapsável da faringe (palato mole, úvula, pilares tonsilares e base da língua). Não é necessariamente patológico e pode ocorrer de forma primária ou integrar um espectro que evolui para apneia obstrutiva do sono (AOS).

No ronco isolado predomina o fenômeno vibratório. Já na AOS há colapso dinâmico recorrente da via aérea, com redução ou interrupção do fluxo, hipoxemia intermitente e fragmentação do sono.

Apneia do Sono

Define-se pela ocorrência repetida de apneia (cessação completa do fluxo) ou hipopneia (redução ≥30% por ≥10 s associada à dessaturação ≥3–4% e/ou microdespertar), conforme a Academia Brasileira do Sono.

Apneia Obstrutiva

Caracteriza-se por colapso da via aérea superior com esforço respiratório preservado. O drive ventilatório está presente, frequentemente elevado, mas a ventilação é ineficaz pela obstrução.

Apneia Central

Há ausência de esforço respiratório por falha do drive, gerado por redes bulbares (complexo pré-Bötzinger, grupos respiratórios dorsal e ventral), moduladas por quimiorreceptores centrais (CO₂/pH) e periféricos (O₂) e por influências corticais e comportamentais. O CO₂ é o principal determinante fisiológico do drive.

Durante o sono, o controle ventilatório se modifica: redução no NREM, instabilidade no REM e aumento abrupto no despertar. Assim, na AOS há drive elevado com ventilação reduzida; na apneia central, o drive diminui ou desaparece.

A avaliação do drive é indireta na prática clínica (esforço toracoabdominal, pressão esofágica, P0.1, overshoot ventilatório). Na apneia obstrutiva típica: colapso → ↑pCO₂ → ↑drive → aumento do esforço → despertar → hiperventilação compensatória.

Apneia Mista

Inicia com componente central seguido de obstrutivo.

Fisiopatologia da SAHOS

A síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS) resulta da interação de:

Anatomia desfavorável (macroglossia, hipertrofias, retrognatia, pescoço largo)

Redução do tônus dos dilatadores faríngeos (especialmente genioglosso)

Instabilidade do controle ventilatório (loop gain elevado)

Limiar de despertar baixo

Trata-se de distúrbio de colapsabilidade faríngea associado à instabilidade ventilatória e fragmentação do sono.

Epidemiologia e Clínica

A SAHOS moderada a grave afeta ~10–20% dos homens e 5–10% das mulheres, aumentando com idade, IMC e circunferência cervical, sendo subdiagnosticada.

Sintomas noturnos: ronco, pausas respiratórias, engasgos, sono fragmentado.

Sintomas diurnos: sonolência, cefaleia matinal, déficit cognitivo, irritabilidade.

Há fenótipo não sonolento com risco cardiovascular mantido.

Consequências

Associa-se a hipertensão resistente, fibrilação atrial, AVC, coronariopatia, diabetes tipo 2 e aumento da mortalidade. Mecanismos: hipóxia intermitente, ativação simpática, estresse oxidativo, inflamação e disfunção endotelial.

Diagnóstico

A polissonografia é padrão ouro, com cálculo do IAH: leve (5–14), moderada (15–29), grave (≥30). Testes domiciliares podem subestimar casos complexos. E são raramente indicados

Classificação do Ronco

Primário, SRVAS ou associado à SAHOS.

Avaliação Otorrinolaringológica e por Imagem

Inclui exame anatômico (septo, cornetos, tonsilas, Mallampati, mandíbula) e endoscopia do sono induzido para padrões de colapso.

A cefalometria em telerradiografia permite análise bidimensional das relações craniofaciais (SNA, SNB, PAS, MP-H), identificando predisposição anatômica. É útil, porém limitada por ser estática e em vigília.

Tratamento

Medidas gerais: perda de peso, evitar álcool, decúbito lateral, higiene do sono.

CPAP é padrão ouro, especialmente na SAHOS grave, com eficácia dependente da adesão.

Aparelhos intraorais em casos indicados promovem avanço mandibular.

Cirurgias, também em casos indicados conforme o fenótipo, incluem uvulopalatofaringoplastia, tonsilectomia, avanço maxilomandibular, entre outras.

Na apneia central, trata-se a causa; pode-se usar ventilação servo-adaptativa.

SRVAS e diagnóstico diferencial

A SRVAS cursa com IAH baixo, despertares frequentes e sono não reparador.

Diferenciais: insônia, depressão, narcolepsia, movimentos periódicos de membros, refluxo laringofaríngeo.

Integração Neurofuncional

A SAHOS pode ser entendida como falha da automatização ventilatória durante o sono. O controle ventilatório integra geradores bulbares, feedback quimiorreceptivo, mecânica da via aérea e modulação cortical. Com a retirada da vigilância, a estabilidade depende dos mecanismos automáticos; se vulneráveis, emerge o colapso, analogamente a outras falhas de automatização motora.

A respiração bucal é uma alteração persistente do padrão respiratório, com substituição parcial ou total da respiração nasal pela oral. Mais do que um hábito periférico, trata-se de uma reorganização funcional com repercussões estruturais, posturais, autonômicas e neurofuncionais, envolvendo circuitos centrais de controle respiratório, tônus e integração sensoriomotora.

A respiração integra um gerador rítmico central que organiza temporalmente o sistema nervoso, modulando a atividade autonômica, o controle postural e a excitabilidade cortical. Alterações crônicas desse padrão produzem reorganizações sistêmicas que vão além das vias aéreas superiores.

Fisiologicamente, a respiração nasal promove filtração, aquecimento, umidificação e defesa antimicrobiana do ar, além de fornecer óxido nítrico, que otimiza a relação ventilação-perfusão e regula a circulação pulmonar. Também mantém a língua em repouso no palato, favorecendo o desenvolvimento craniofacial.

A substituição por respiração oral implica entrada de ar frio e não filtrado, associada a reorganização miofuncional orofacial e cervical. Sua fisiopatologia envolve níveis integrados biomecânicos, neurofisiológicos, autonômicos e corticais.

No plano biomecânico, a posição inferiorizada da língua reduz o suporte palatino e altera o equilíbrio de forças na arcada superior. A incompetência labial favorece anteriorização mandibular compensatória e/ou rotação posterior.

Para manter a via aérea oral patente, é comum ocorrer anteriorização da cabeça com aumento da lordose cervical. Esse ajuste modifica o eixo crânio-cervical e eleva a ativação de músculos como esternocleidomastoideo, escalenos e suboccipitais.

No plano neurofisiológico, os músculos cervicais, ricos em fusos musculares, constituem importante fonte de aferência proprioceptiva para núcleos vestibulares, formação reticular e cerebelo. A anteriorização crônica da cabeça pode alterar esse input aos núcleos vestibulares, modulando o controle postural fino. A respiração, por sua vez, integra circuitos bulbares que interagem com sistemas autonômicos; alterações crônicas do padrão ventilatório repercutem na regulação cardiovascular e na resposta ao estresse. A respiração torácica superior associa-se a menor variabilidade autonômica e redução da modulação vagal, favorecendo maior estado de alerta.

No plano cortical, o ritmo respiratório modula excitabilidade, sincronização de redes e processamento sensorial. A respiração nasal influencia oscilações límbicas, memória olfatória e percepção integrada de sabor. A respiração oral crônica, embora ainda não totalmente elucidada, pode interferir nessa modulação rítmica e na integração sensoriomotora, além de reduzir a estimulação olfatória e impactar circuitos límbicos.

A interação entre respiração e postura também é relevante: o ciclo respiratório modula o centro de pressão, e o diafragma participa da estabilidade axial. A redução da excursão diafragmática, com predomínio torácico alto, altera a estabilização lombar e pélvica e favorece compensações cervicais e escapulares, caracterizando reorganização tônica global.

No sono, a respiração bucal pode integrar o espectro dos distúrbios respiratórios, contribuindo para aumento da resistência das vias aéreas, fragmentação do sono e hipóxia leve. Isso se associa a prejuízo cognitivo, irritabilidade e cefaleia matinal; em crianças, pode agravar quadros tipo TDAH, embora como fator contributivo.

A relação com cefaleia envolve adaptações posturais e aumento da carga sobre musculatura cervical, com sobrecarga metabólica, sensibilização nociceptiva e maior input aferente dos segmentos cervicais altos. Pela convergência no complexo trigeminocervical, esses estímulos podem ser percebidos como dor craniana. Em indivíduos suscetíveis, isso pode favorecer cefaleias tensionais ou cervicogênicas, possivelmente amplificadas por facilitação central e modulação autonômica alterada. Disfunções temporomandibulares e fragmentação do sono podem atuar como fatores adicionais.

Quanto à vertigem, embora pouco sistematizada, a relação pode ser compreendida pela integração sensorial. Alterações do alinhamento crânio-cervical e da aferência proprioceptiva podem gerar conflito com o sistema vestibular, manifestando-se como instabilidade subjetiva. 

A respiração também modula o controle postural e a estabilidade autonômica; padrões respiratórios disfuncionais podem reduzir a adaptação a estímulos sensoriais e favorecer hipervigilância somática.